Part 64
Vergiftungen mit +Oxalsäure+ und deren Kalisalz (sogenanntes Kleesalz oder Zuckersäure) sind verhältnissmässig selten. Wir selbst haben erst eine gesehen. Die meisten sind medicinale, in Folge Verwechslung mit Bittersalz etc. geschehene Vergiftungen, doch wurden auch, besonders in Berlin, Selbstmorde wiederholt beobachtet. Als Dosis letalis für den Menschen werden 10-30 Grm. angenommen (+Hermann+). Der Säure, besonders der concentrirten, kommen heftig irritirende und ätzende, ausserdem aber auch Allgemeinwirkungen zu, namentlich, wie es scheint, lähmende auf das Centralnervensystem. Es werden demnach während des Lebens sowohl die Symptome der Gastroenteritis toxica, als Bewusstlosigkeit und Herzlähmung beobachtet. Doch stellt +Sarganek+ (Berliner Dissert. 1883) auf Grund von fünf klinischen Beobachtungen eine specifische Wirkung der Oxalsäure auf das Herz in Abrede und in einem Falle von +Strassmann+ konnte der Betreffende trotz der beträchtlichen Menge der genommenen Oxalsäure noch einen Selbstmord durch Erhängen verüben. Die Befunde an der Leiche können nach sehr verdünnten Lösungen ziemlich unscheinbar ausfallen, nach concentrirten findet sich weissgraue Verfärbung der Schleimhäute der Schlingorgane, brauner bis schwarzbrauner, stark saurer Mageninhalt, die Magenschleimhaut geschwollen, stark injicirt, blutig imbibirt und in verschieden hohem Grade verätzt. Die Schleimhaut ist sehr leicht, häufig schon durch blosses Abspülen zu entfernen und die Magenwand darunter eigenthümlich durchscheinend (+Liman+), von mit schwärzlichem Gerinnsel gefüllten Gefässen durchzogen. Nach +Lesser+ (l. c.) erreichen sowohl die Irritations-, als die Verätzungserscheinungen niemals einen so hohen Grad, wie bei Schwefelsäurevergiftung. Fast regelmässig fand er auf der Schleimhaut weissliche Trübungen, die sich bei der mikroskopischen Untersuchung als Niederschläge von oxalsaurem Kalk erwiesen. Die Krystalle finden sich auch in den schwärzlichen Gerinnseln innerhalb der Blutgefässe der verätzten oder erweichten Partien und (übereinstimmend mit den Angaben von +Robert+, +Küssner+ und +Münzer+) in den Harncanälchen. Im Dünndarm äussert sich die Wirkung des Giftes als weissgraue Verätzung, ebenso imbibirt sich die Säure auch in die Nachbarorgane und bewirkt dort ähnliche Veränderungen, wie wir sie z. B. bei der Schwefelsäurevergiftung so häufig sehen. Sie unterscheiden sich jedoch von letzterer durch den Befund von Krystallen von Kalkoxalat in den betreffenden Gefässen (+Lesser+). Perforationen des Magengrundes wurden wiederholt beobachtet, doch scheinen die meisten erst beim Herausheben des erweichten Magens entstanden zu sein.
Aetzlaugenvergiftung.
Die Aetzlaugenvergiftung ist in grossen Städten nichts Seltenes und geschieht meistens mit der sogenannten „+Laugenessenz+“, einer Natronlauge, welche früher nur dann im Kleinhandel verkauft werden durfte, wenn sie das specifische Gewicht von 1·2 nicht überstieg (Min.-Erl. vom 16. Mai 1863). In Wien kommen die Selbstmorde mit Laugenessenz ebenso häufig vor, wie jene mit Schwefelsäure, meistens bei Weibern, und die Vergiftungen durch zufälliges Trinken derselben sind sehr gewöhnlich, namentlich bei Kindern. Im Jahre 1878 kam auch ein Mord durch Laugenessenz zur Beobachtung, begangen an einem 16jährigen, hochgradig tuberculösen Knaben durch die eigene Mutter desselben, die sich dann auf gleiche Weise tödtete, und im Jahre 1885 ein Fall, wo eine Mutter ihre 2 Kinder und dann sich selbst vergiftete. Die Vergiftungserscheinungen treten, wenn auch nicht immer sofort, doch in der Regel in wenigen Augenblicken ein und bieten das gewöhnliche Bild der Gastroenteritis toxica. Mit dem meist heftigen und andauernden Erbrechen werden stark alkalische, erst später blutige und dadurch braune bis schwarzbraune Massen entleert. Intermission des Erbrechens scheint häufiger vorzukommen, als bei der Schwefelsäurevergiftung. Diarrhöen können anfangs fehlen, später sind sie in der Regel vorhanden und sind nicht selten blutig. Harn spärlich, stark alkalisch. Der Verlauf ist seltener ein so acuter, wie bei den meisten Schwefelsäurevergiftungen, in der Regel erfolgt der Tod erst nach 2-3 Tagen unter Collapsus, häufig erst in Folge der Nachwirkungen der Verätzung.
In acut verlaufenden Fällen findet man an der Leiche das Epithel der Mundhöhle und des Oesophagus grau verfärbt, getrübt, gequollen, die oberen Schichten der Schleimhaut ebenfalls missfärbig und mehr weniger gequollen. Der Magen zusammengezogen, in den Wandungen verdickt, blutig-schleimige, meist gelatinöse, stark alkalische Massen von schwarzbrauner Farbe enthaltend. Wiederholt ist uns ein Geruch nach Häringslake (Trimethylamin) aufgefallen, den wir auch in einzelnen Fällen von Cyankaliumvergiftung bemerkt haben. Die Magenschleimhaut erscheint an den meisten lädirten Stellen in einen fast schwarzen, weichen Schorf verwandelt, an anderen dunkelbraunroth, gequollen, häufig auf der Faltenhöhe wie transparent und ebenso wie der Mageninhalt +seifenartig+ anzufühlen, an den übrigen mehr weniger geröthet und geschwellt. Die Röthung der Magenschleimhaut ist durch Injection und Ecchymosirung, die Schwärzung, respective braunrothe Färbung der Schorfe durch Imbibition mit dem durch die Lauge gelösten (zu Hämatin in alkalischer Lösung verwandelten) Blutfarbstoff bedingt, während die Quellung, Transparenz und Weichheit dieser Partien durch die quellende und klärende Wirkung der Lauge sich erklärt und daher desto deutlicher ausgebildet ist, je mehr von letzterer noch im Magen zurückgeblieben war. Die Verschorfung dringt mehr weniger tief in die Schleimhaut, doch haben wir Perforation niemals beobachtet, dagegen wiederholt eine postmortale Transsudation der Lauge durch die Magenwand, in Folge welcher die anstossenden Organe, besonders Milz und linke Niere, eigenthümlich gequollen und transparent erschienen. Das Blut in den Kranzgefässen des Magens ist locker geronnen, häufig schmierig.
War der Verlauf, wie meistens, ein protrahirter, so tritt mit der Erschöpfung oder Neutralisation des Alkali dessen quellende und klärende Wirkung immer mehr zurück und die verschorften Partien unterscheiden sich nicht mehr wesentlich von anderweitigen mit Hämatin imbibirten Necrosen. Auch sind die nun eintretenden Entzündungserscheinungen und Abstossungsvorgänge die gleichen wie bei der Schwefel- und Salzsäurevergiftung. Doch kann noch in späteren Stadien die der letztgenannten Vergiftung eigenthümliche, der Aetzlaugenvergiftung aber nicht zukommende Eindickung des innerhalb der Gefässe befindlichen Blutes zu brüchigen Cylindern eine Differentialdiagnose ermöglichen. Auch kommt es bei der Laugenessenzvergiftung nicht leicht zu so mächtigen Extravasaten wie bei der Schwefelsäurevergiftung und natürlich auch nicht zu jener durch Coagulation und Wasserentziehung bedingten eigenthümlichen Härtung des extravasirten Blutes, wie sie gewöhnlich bei der Schwefelsäurevergiftung gefunden wird. Die Anätzung erstreckt sich manchmal ziemlich weit in den Darm hinein und gibt sich anfangs durch die eigenthümliche Quellung der Gewebe zu erkennen, in späteren Stadien ist sie von anderen Anätzungen nicht zu unterscheiden. Der übrige Darm zeigt meist umschriebenen oder diffusen Catarrh. „Trübe Schwellung“ in den Nieren und in der Leber tritt bei der Laugenvergiftung ebenso auf, wie nach jener mit Säuren und es zeigen besonders nach protrahirtem Verlaufe die betreffenden Organe, sowie auch die Musculatur die körnige und fettige Degeneration in mehr weniger ausgesprochener Weise. Pneumonische Processe sind ebenfalls häufig. Bemerkt sei noch, dass in einzelnen Fällen, ebenso wie wir dies manchmal bei der Schwefelsäurevergiftung beobachten können, die ätzende Substanz nur in den Oesophagus, aber nicht in den Magen gelangt, indem sie einestheils schon während des Schlingactes durch sofortige Würgebewegungen entleert wird, anderseits durch eben vorhandenen reichlichen, insbesondere breiigen Mageninhalt von der Magenwand abgehalten wird. Trotzdem können auch solche Fälle, namentlich bei Kindern, sowohl durch die Verätzung und consecutive, häufig croupöse oder phlegmonöse Entzündung der Schlingorgane, als durch Lungenaffection zum Tode führen, noch häufiger aber zur Entstehung von Stricturen Veranlassung geben.
[Sidenote: Ammoniakvergiftung.]
Vergiftungen mit +Ammoniak+ kommen hier und da als zufällige oder fahrlässige Vergiftung (z. B. bei ungeschickter Anwendung des Ammoniaks als Analepticum) vor und nur ganz ausnahmsweise als Selbstmord. Es reizt die Schleimhaut, insbesondere die der Respirationswege, in sehr heftiger Weise, ausserdem bewirkt es locale, meist nur auf das Epithel beschränkte Ertödtung der Gewebe, die aber, da Ammoniak Eiweisskörper nicht coagulirt, wenigstens nicht ursprünglich, als weissgraue mit Consistenzvermehrung einhergehende Trübung, sondern eher als Quellung und Aufhellung sich präsentirt. Dem Blute entzieht das Ammoniak das Hämoglobin in Form einer hellrothen, erst später sich bräunenden Hämatinlösung. Nach dem Verschlucken tritt sofort heftiges Brennen in den Schlingorganen ein und Symptome heftiger Bronchialreizung, frühzeitige Abstossung des Epithels und starke Röthung und Schwellung, im weiteren Verlauf croupöse Entzündung der Schleimhaut und dem entsprechende Sectionsbefunde. Die Magenbefunde scheinen in der Regel gegen die in den Schlingorganen und Respirationsorganen sehr zurückzutreten, da wohl nur selten grössere Mengen der Substanz geschluckt werden. Einen Selbstmord durch etwa einen Kaffeelöffel voll 10%ige Ammoniaklösung (Salmiakgeist) hat +Kauders+ (Wiener med. Blätter. 1881, Nr. 17) mitgetheilt. Sofort waren heftige Schmerzen in den Schlingorganen, aber kein Erbrechen eingetreten. Nach drei Stunden fand +Kauders+ fetzige Ablösung des Epithels der Mund- und Rachenschleimhaut, intensive Schwellung und Röthung der letzteren, Heiserkeit, Trachealrasseln, Speichelfluss; nach zwei Stunden plötzlich Erstickungserscheinungen und in wenigen Augenblicken Tod. Die Obduction ergab Blässe und gallertige Schwellung der Schleimhaut des Pharynx, des Kehlkopfeinganges und der Trachea mit theils fehlendem, theils leicht abstreifbarem Epithel, starke Röthung der des Epithels grösstentheils beraubten Schleimhaut des Oesophagus, blutige Schwellung und Röthung der Magenschleimhaut, weissliche Trübung des Epithels im Magen und im oberen Dünndarm. Kein Ammoniakgeruch. Gleiche Befunde ergab die von uns vorgenommene Section eines Mannes, der, statt zu einem Fläschchen mit Ammoniak, das ihm als Schnupfenmittel gereicht wurde, zu riechen, davon getrunken hatte und 2½ Stunden darnach unter Erscheinungen des Glottisödems gestorben war. -- Auch durch Einathmen von Ammoniakgas, wie beim Springen von Ammoniakballons oder bei Explosion von Ammoniak-Eismaschinen, werden ähnliche Symptome veranlasst (+Lehmann+, Arch. f. Hygiene. V, pag. 59).
Sublimatvergiftung.
Von den ätzenden Metallsalzen ist das Quecksilberchlorid (Hydrargyrum bichloratum corrosivum), gewöhnlich Sublimat genannt, das wichtigste, einestheils wegen seiner besonders heftigen Giftwirkung und anderseits wegen der seit der Einführung des Sublimats als Antisepticum und daher dessen stärkerer Verbreitung immer häufiger werdenden Vergiftungen mit demselben.
Man kann acute und subacute Vergiftungen unterscheiden. Acute, d. h. in wenigen Stunden oder im Laufe des ersten Tages letal ablaufende Fälle kommen als Selbstmord oder nach zufälligem Trinken stärkerer Sublimatlösungen vor. Es treten sofort Symptome der Gastroenteritis toxica auf, man bemerkt weissgraue Verschorfung der Mundschleimhaut und der Tod erfolgt unter Collaps. Der Obductionsbefund ist, da Sublimat ebenfalls blos coagulirt, aber Hämatin nicht löst, ähnlich wie nach acuter Vergiftung mit Carbolsäure, und ergibt eine wie gekochte, mehr weniger in die Tiefe dringende Beschaffenheit der Schleimhaut der Schlingwege und des Magens, die sich bis in den Dünndarm fortsetzen und durch Imbibition auch auf die Nachbarorgane des Magens übergehen kann, wie dies bei zwei von uns obducirten Selbstmördern der Fall war. Es fehlt jedoch der charakteristische Geruch und die Schorfe sind auch weniger weiss als die durch Carbolsäure erzeugten und bekommen namentlich beim Liegen an der Luft, im Wasser oder im Spiritus eine fast bleigraue Farbe. Das in den grösseren Gefässen der verschorften Partien befindliche coagulirte Blut ist ebenfalls eigenthümlich roth gefärbt. Geschah die Vergiftung, wie uns bereits zweimal vorkam, mit Sublimatpastillen, so kann sich die entsprechende meist anilinrothe Färbung auch am Mageninhalt und an der Magenwand finden.
Bei der subacuten Vergiftung stellen sich frühzeitig dysenterische Erscheinungen ein, die nach wenigen Tagen zum Tode führen. Die Obduction ergibt dann ausser eventuellen localen Verätzungsbefunden eine dysenterische Entzündung des unteren Ileums, insbesondere aber des Dickdarmes, die sich in ihrer Erscheinungsform von jener der gewöhnlichen Dysenterie nicht unterscheidet, namentlich wie diese vorzugsweise die Höhe der Falten betrifft. Diese Entzündung ist keineswegs eine Aetzwirkung, da sie sowohl nach Injection per os, als, und zwar häufiger, nach externer, subcutaner etc. Anwendung des Sublimats auftritt und auch bei unveränderter Beschaffenheit der oberen Partien des Verdauungstractes beobachtet wird. Schon +Barthélemy+ (Virchow’s Jahrb. 1880, I, 666) hat diese besondere Wirkung des Sublimats auf den Dickdarm hervorgehoben. Seitdem ist diese Thatsache von uns und zahlreichen anderen Beobachtern bestätigt worden, so u. A. in einer grösseren Zahl von Fällen von +G. Braun+, „Zur Verwendung des Sublimats in der Geburtshilfe“ (Wiener med. Wochenschr. 1886, Nr. 21 u. ff.), von +Butte+ (Annal. d’hygiène publ. 1887, XVII, pag. 167, 20 Fälle), von +Virchow+ (Sitzungsb. der Berliner med. Ges. vom 23. Nov. 1887; Berliner med. Wochenschr. 1888, Nr. 7) und +Kaufmann+, „Die Sublimatintoxication“ (Breslau 1888). Ueber die Ursache dieser Erscheinung ist vorläufig nichts Positives bekannt, doch werden locale Hyperämien (+Virchow+), embolische, respective thrombotische Vorgänge (+Kaufmann+) und heftige Contraction der Darmmusculatur (+Grawitz+) als solche angegeben. +Falkenberg+ und +Marchand+ (Virchow’s Archiv. CXXIII, pag. 567) konnten bei ihren Thierversuchen keinerlei Thrombosirungen der Darmgefässe nachweisen, wohl aber fand +Marchand+ Quecksilber-Albuminatniederschläge in der Wand der oberflächlichen Schleimhautgefässe, von welcher er die Necrose des Epithels und der oberen Schleimhautschichten ableitet. Damit stimmen die Untersuchungen von +Ludwig+ und +Zillner+ (Wiener klin. Wochenschr. 1890, Nr. 30) überein, welche ergaben, dass in subacuten Vergiftungsfällen der Quecksilbergehalt im Dickdarm grösser ist als im Dünndarm. Alle diese Beobachtungen sprechen dafür, dass das resorbirte Quecksilber durch den Dickdarm ausgeschieden wird. Zu den häufigeren, jedoch nicht constanten Befunden gehören Kalkablagerungen in den Nieren (+Senger+, +Virchow+, +Kaufmann+, +Neuberger+). Dieser anatomische Befund im Darm und in den Nieren findet sich auch nach Vergiftung mit anderen Quecksilberpräparaten. +Virchow+ hat ihn nach Intoxication mit Cyanquecksilber, +Kraus+ (Deutsche med. Wochenschr. 1888, pag. 227) nach parenchymatöser Calomelinjection, +Sackur+ (Berliner klin. Wochenschr. 1892, Nr. 25) nach Einreibung von (blos 5 Grm. bei Phlegmone) Unguentum cinereum beobachtet, ebenso wir bei einer Puerpera, welcher wegen pyämischer Metastase am Humerus der Ober- und Unterarm mit grauer Salbe eingerieben worden war. Auch wurde er bei einem im Wiener pathologisch-anatomischen Institut secirten Falle nach subcutaner Injection von Oleum cinereum constatirt, und einmal von uns nach Anwendung der Solutio Plenckii zum Aetzen von breiten Condylomen. Auch fanden wir in einem besonders typischen Falle von Sublimatvergiftung ausser der Sublimatdysenterie ausgesprochen Diphtheritis im Rachen und Oesophagus. Es handelte sich um Selbstmord und der Tod war nach 6 Tagen eingetreten. Eine ähnliche Wirkung auf den Dickdarm kommt den Beobachtungen von +Steinfeld+ und +H. Meyer+ zufolge (Arch. f. experim. Path. XX, pag. 40) auch dem Wismuth zu.
[Sidenote: Bleizucker.]
[Sidenote: Vergiftung durch Kupfersalze.]
Von den Bleisalzen ist besonders das essigsaure Bleioxyd, der +Bleizucker+ (Plumbum aceticum, Saccharum saturni) zu erwähnen, da sich dieser vorzugsweise zu acuten Vergiftungen eignet. Im Jahre 1862 ist in Köln eine absichtliche letale Vergiftung zweier Personen durch wiederholt beigebrachten Bleizucker vorgekommen. Zur Erzeugung acuter letaler Vergiftungen scheinen grössere Dosen des Salzes nöthig zu sein, wenigstens sind nach +Husemann+ Fälle vorgekommen, in denen 1-2 Unzen Bleizucker ohne tödtlichen Ausgang genommen wurden und es ist bekannt, dass als Medicament grosse Dosen (10-60 Gran täglich) gegeben und vertragen werden. Die Bleipräparate werden nur schwer und langsam aus dem Körper ausgeschieden; fortgesetzte, selbst kleinere Dosen sind daher im Stande, schliesslich Vergiftungserscheinungen zu bewirken. Von den Kupfersalzen haben namentlich der +Kupfervitriol+ (schwefelsaures Kupferoxyd) und der +Grünspan+ (essigsaures Kupferoxyd) vielfach zu ökonomischen Vergiftungen Veranlassung gegeben. Selbstmorde damit sind in Frankreich häufig, bei uns ungemein selten. Ebenso verhält es sich mit den Giftmorden. Nach +Tardieu+ (l. c. 290) steht in der Verbrecherstatistik Frankreichs Kupfer gleich hinter Arsen und Phosphor, und es wurden allein in den Jahren 1851-1862 110 criminelle Vergiftungen gezählt, was bei der bekannten blauen oder grünen Farbe der Kupfersalze und dem intensiven Kupfergeschmack derselben immerhin auffällt. Kupfervitriol kann schon in Dosen von 60 Cgrm. angefangen Vergiftungserscheinungen hervorrufen, Grünspan in Dosen von 2-3 Grm. bedenkliche Zufälle und selbst den Tod. Die Vergiftungserscheinungen treten sehr rasch auf. Es werden grüne oder blaue Massen erbrochen. Heftige Kolik und andauernder Kupfergeschmack, kleiner Puls, Kopfschmerz, Schwindel, Convulsionen, Icterus werden als Symptome angegeben. Der Sectionsbefund ist nicht constant. In der Regel findet sich blos Injection, Ecchymosirung und Schwellung der Magenschleimhaut; in einzelnen Fällen wurden Ulcerationen und Verschorfungen beobachtet. Sind noch Kupfersalze im Magen- und Darminhalt vorhanden, so färbt sich derselbe nach Zusatz von Ammoniak blau, auch belegt sich, wenn eine blanke Messerklinge oder dergleichen in die angesäuerten Massen gebracht wird, dieselbe in kurzer Zeit mit einer dünnen Kupferschichte.
Vergiftung durch chlorsaures Kali.
Das so häufig, insbesondere bei Hals- und Blasenleiden, angewendete und allgemein als unschädlich angesehene Kali chloricum hat sich in den letzten Jahren als eine in grösseren Dosen entschieden giftige Substanz erwiesen. +Hofmeier+ (Deutsche med. Wochenschr. 1880, Nr. 38) konnte schon 35 solche Vergiftungsfälle aus der Literatur und eigenen Erfahrung zusammenstellen, und seitdem wird jedes Jahr über weitere, meist medicinale und nur ausnahmsweise zufällige (Verwechslung mit Bittersalz, Karlsbader Salz etc.) derartige Vergiftungen berichtet. Wir selbst haben zwei obducirt, von denen der eine durch +E. Zillner+ (Wiener med. Wochenschr. 1882, Nr. 45) publicirt wurde. Auch zwei Selbstmorde mit chlorsaurem Kali sind schon vorgekommen (+Schuchardt+, Deutsche med. Wochenschr. 1888, Nr. 41) und in einem von +Lacassagne+ mitgetheilten Falle wurde dasselbe als Fruchtabtreibungsmittel benützt. Bei Erwachsenen können schon Gaben von 15 bis 20 Grm. schwere Erscheinungen und den Tod bewirken; in unserem Falle war letzterer sogar schon nach 11·75 Grm. eingetreten. Kinder sind noch empfindlicher und es wurde letaler Ausgang schon nach 10, in einem Falle (bei einem einjährigen Kinde, +Hall+) schon nach 4·37 Grm. beobachtet. +Jacobi+ (Virchow’s Jahrb. 1879, I, 411) fordert daher, dass Kindern unter 3 Jahren nie mehr als 2·0, Säuglingen 1·25 und Erwachsenen höchstens 8·0 Grm. pro die verabreicht werden sollen! Als Einzelngabe wird 0·5 bis 1·0 empfohlen.
Die Ursache der Giftigkeit des Kali chloricum liegt in der Zersetzung des Blutes, welche dasselbe bewirkt. Letzteres wird, wie zuerst +Marchand+ (Virchow’s Archiv. 1877, Bd. 77, pag. 455) nachwies, wie man dies auch ausserhalb des Körpers nach Zusatz von Kali chloricum sehen kann, nach kurzer Zeit gallertig und braun, indem unter Ausscheidung von Globulin das Hämoglobin in Methämoglobin umgewandelt wird. Gleichzeitig findet eine Zerklüftung und ein Zerfall der rothen Blutkörperchen statt. Durch diese Veränderung des Blutes, welche nach +v. Mering+’s Untersuchungen (Berlin 1884, Monographie) auf einer Reduction des chlorsauren Kali zu Chlorkalium durch Oxyhämoglobin und Oxydation des letzteren zu Methämoglobin beruht[430], kommt es einerseits zu respiratorischen Störungen, anderseits zu Embolien, Hämaturie und Albuminurie, Icterus u. s. w. In einzelnen Fällen ist der Verlauf ein sehr acuter. So wurde in einem unserer Fälle der 31jährige, kräftige Mann, nachdem er sich einer Tonsillitis wegen durch fast 3 Tage mit Kali chloricum gegurgelt und dieses offenbar auch geschluckt hatte, plötzlich von Convulsionen befallen, die wie epileptische ausgesehen haben sollen, und starb bald nach Ankunft des Arztes. In anderen Fällen tritt violette, fleckige, später icterische Hautfärbung ein, gastrische Erscheinungen, Hämaturie und Albuminurie, der Harn enthält bräunliche, aus zerfallenem Blute bestehende Cylinder und Schollen.
Den wichtigsten Sectionsbefund bildet, wie sich sowohl bei den von +Marchand+ vergifteten Thieren, als auch bei den von uns und von +Lesser+ (Liman’s Handb. 7. Aufl., II, 559) obducirten menschlichen Leichen ergab, in acuten Fällen die eigenthümliche, durch die Methämoglobinbildung bedungene Verfärbung des Blutes, die je nach der Intensität der Blutzersetzung und je nach der Dicke der Schichte, als eine chocoladebraune, tabaksaft- bis kaffeesatzfärbige erscheinen kann. Diese Verfärbung des Blutes bedingt ein eigenthümlich graues Aussehen der ganzen Leiche, insbesondere graue oder grauviolette Todtenflecke, und eine entsprechende, meist höchst auffällige Verfärbung sämmtlicher innerer Organe, die theils grau, theils braun injicirt erscheinen. Insbesondere war bei dem von uns obducirten Mann das Gehirn wie mit Chocolade injicirt und sogar beide Substanzen der Knochen, sowie die Gelenksknorpel auffällig grau verfärbt. In minder acuten Fällen, zu welchen der zweite unserer Fälle, der ein Kind betraf, gehörte, finden sich charakteristische Infarctirungen der Harncanälchen mit braunen Blutgerinnseln, die insbesondere den Pyramiden ein braungestreiftes Aussehen geben, und Icterus, der schon am zweiten Tage vorhanden sein kann. In einzelnen Fällen starben die Kranken erst nach mehreren, sogar 14-15 Tagen (+Hofmeier+, +Wegscheider+). Die Veränderungen in den Nieren und der Icterus waren dann besonders hochgradig, und es war auch stets ein Milztumor vorhanden, der sich überhaupt frühzeitig zu entwickeln scheint. Das Blut zeigt in der Regel den Methämoglobinstreif. Die Zerklüftung und der Zerfall der Blutkörperchen scheint weniger mit der Schwere der Vergiftung als mit der Dauer des Verlaufes proportional zu sein.
In gleicher Weise wie das chlorsaure Kali wirkt auch das chlorsaure Natron (+Marchand+).
Der chemische Nachweis des Giftes gelingt nur in frischen Fällen. In dem ersten unserer Fälle wurde es durch Professor +Ludwig+ und +Nowak+ im Mageninhalt und im Harn, nicht aber im Blute nachgewiesen, im zweiten nur im Magen. In diesem Falle hatte der 2¾ Jahre alte Knabe innerhalb 2 Tagen wegen Halsentzündung 4 Flaschen von 5·0 Kali chlor. auf 120 Aq. verbraucht (stündlich 1 Kaffeelöffel). Am 3. Tage constatirte der Arzt grosse Schwäche, Cyanose des Gesichtes, livide Flecken in der Kreuzbeingegend, braunschwarzen, trüben, stark eiweisshaltigen Harn, am 4. spärliche Harnabsonderung, theerartige Stühle; am 5. Harnabsonderung ganz sistirt, Tod unter Convulsionen. Kein Icterus.
Vergiftung mit arseniger Säure.
Obgleich Selbstentleibungen mit Arsenik jetzt nicht mehr so häufig vorkommen, wie dies früher der Fall war, und gegenüber jenen mit anderen Giften entschieden an Häufigkeit zurücktreten[431], so sind sie doch auch gegenwärtig keineswegs selten. Die verhältnissmässige Häufigkeit der Giftmorde durch Arsenik erklärt sich einestheils aus der Leichtigkeit, mit welcher das Gift, das bekanntlich in vielen Gewerben, sowie zum Vertilgen des Ungeziefers, gebraucht wird, zu erhalten ist, anderseits daraus, dass es seiner Geruch- und Geschmacklosigkeit wegen trotz seiner schweren Löslichkeit leicht heimlich beigebracht werden kann, und dass es, wie es auch den Laien wohl bekannt, schon in geringer Menge zu den lebensgefährlichsten Giften gehört. Die zufälligen Vergiftungen durch Arsenik kommen in Folge der Verbreitung des Arseniks selbst, insbesondere aber der arsenhältigen Farben, gegenwärtig noch häufiger vor, als früher.
[Sidenote: Eigenschaften der arsenigen Säure.]
Wir haben hier zunächst die typische Arsenvergiftung, jene mit arseniger Säure oder mit dem weissen Arsenik (Arsentrioxyd oder Arseniksäureanhydrid) im Auge und werden anderer Arsenvergiftungen am Schlusse erwähnen.
Der weisse Arsenik kommt im Handel entweder als weisses krystallinisches Pulver (Giftmehl) vor oder in amorphen glasartigen, durchscheinenden, farblosen oder schwach gelblichen Stücken mit muschligem Bruch, welche durch längeren Contact mit der Luft undurchsichtig milchweiss, wie Porzellan glänzend werden und eine krystallinische Beschaffenheit erhalten. Die arsenige Säure ist im kalten Wasser schwer löslich (1 Theil in etwa 75 Theilen Wasser), leichter in siedendem Wasser (1 Theil in 10-12 Theilen), woraus sie beim Erkalten grösstentheils wieder ausfällt. Die glasige arsenige Säure ist (dreimal) leichter löslich als die krystallinische. Auch in Säuren oder Alkalien ist das Arsentrioxyd leichter löslich. Die angesäuerte wässerige Lösung der arsenigen Säure gibt mit Schwefelwasserstoff sofort eine rein gelbe Fällung von Schwefelarsen. Bringt man ein Körnchen arseniger Säure in ein in eine Spitze ausgezogenes Glasröhrchen, schiebt darüber einen Splitter von Holzkohle und erhitzt zunächst letztere und dann die arsenige Säure zum Glühen, so wird diese reducirt und es bildet sich am oberen Theile der Röhre ein Spiegel von metallischem Arsen, gleichzeitig wird der charakteristische Knoblauchgeruch wahrnehmbar, der sich auch durch nochmaliges Erhitzen des Spiegels erzeugen lässt. Wird arsenige Säure gleichzeitig mit Zink und verdünnter Schwefelsäure im +Marsh+’schen Apparat zusammengebracht, so entwickelt sich Arsenwasserstoff, aus welchem sowohl durch Glühen des Rohres, durch welches das Gas entweicht, als durch Einhalten eines kalten Porzellanscherbens in das aus der Spitze des Rohres entweichende und angezündete Gas metallisches Arsen in Form des Arsenspiegels erhalten werden kann, welcher nach Betupfen mit unterchlorigsaurem Natron (auch Chlorkalklösung) sofort verschwindet (Unterschied vom Antimonspiegel).
Von arseniger Säure können schon 1-5 Cgrm. Vergiftungserscheinungen hervorrufen und 10-15 Cgrm. werden schon als letale Dosis angenommen. Die Maximaldosis der österr. Pharmakopöe beträgt für Erwachsene für die Einzelngabe 0·006, für die Tagesgabe 0·012, jene der deutschen Pharmakopöe für die Einzelngabe 0·005, für die Tagesgabe 0·01 Grm.
[Sidenote: Krankheitsbild bei Arsenikvergiftung.]
Die Vergiftungserscheinungen treten selbst bei grossen Gaben nicht sofort auf, sondern in der Regel erst nach ½ bis 1 Stunde. In seltenen Fällen, in denen z. B. das Gift gelöst und auf nüchternen Magen genommen wurde, können die Erscheinungen schon früher auftreten, und zwar schon innerhalb der ersten Viertelstunde. Häufiger wurden Fälle beobachtet, in welchen mehr als eine Stunde, nach +Taylor+[432] 3-10 Stunden verflossen, bevor die ersten Intoxicationssymptome sich einstellten. Die schwere Löslichkeit des in Substanz genommenen Arseniks und die wahrscheinlich vorhanden gewesene Füllung des Magens mit genossenen Speisen etc. erklären solche Fälle, obgleich +Taylor+ eines Falles erwähnt, in welchem die Symptome erst nach 3 Stunden auftraten, obwohl eine Drachme (ungelösten) Arseniks auf nüchternen Magen genommen worden war. Das klinische Bild der Arsenikvergiftung ist keineswegs immer gleich. In der Regel ist es das einer heftigen Gastroenteritis toxica. Es tritt ein brennendes oder kratzendes Gefühl im Rachen und im Oesophagus ein, dann heftige Schmerzen im Magen und heftiges Erbrechen schleimiger, selten und nur in den späteren Perioden blutig gestriemter Massen und profuse Diarrhöen, mit welchen wässerige, reiswasserähnliche, molkige, d. h. stark mit desquamirtem Epithel und Schleimflocken gemengte Stühle entleert werden. Dabei Tenesmus und unauslöschlicher Durst, häufig Kopfschmerz und in der Regel Ziehen im Kreuze und krampfartige Schmerzen in den Extremitäten (Wadenkrämpfe); die Haut ist kühl, mit Schweiss bedeckt, anfangs blass, später im Gesichte, sowie an den Händen und Füssen cyanotisch. Puls schwach und klein. Grosse Prostration und hierauf Tod unter allgemeinem Collapsus. In der Regel führen die erwähnten Symptome im continuirlichen Verlaufe zum Tode, welcher nach 5-20 Stunden erfolgt.